Hvor mye kan evolusjon utrette?
Oversatt herfra.

Bilde 1. Enkeltmutasjoner


mutasjonerRedaktørens notat: I 2020 publiserte Michael Behe 'A Mousetrap for Darwin', en samling av hans essays og svar til kritikere. Professor i biokjemi Laurence Moran hevdet at Behe hadde feiltolket bevis og hadde misforstått betydningen av klorokinresistens. Dette er det første i et todelt svar.


I 2007 hadde biokjemikeren Michael Behe dumdristighet nok til å stille et spørsmål - et spørsmål som burde blitt stilt med gjentagende og presserende oppriktighet av alle biologer siden blekket fra Darwins fjærpenn først tørket på manuskriptet hans: Hva kan evolusjon faktisk utrette?


Spørsmålet er på en gang rimelig og helt avgjørende for den evolusjonære historien. Likevel har det for det meste blitt ignorert i evolusjonstankens historie. Den dype antagelsen til nesten alle evolusjonister er at evolusjon kan gjøre alt. Tross alt er vi her, ikke sant! Så det er liten vits i å stille spørsmålet. Riktignok har sporadisk leppetjeneste blitt ytt til Goulddenne forespørselen i løpet av flere tiår, men slike anstrengelser går typisk ned i en øvelse som tigger spørsmål som ganske enkelt antar at evolusjon må ha denne store kreative kraften. Igjen, vi er her, og så selv om vi ikke forstår de nøyaktige mekanismene for evolusjon, selv om vi fortsatt prøver å fylle ut detaljene, selv om det er en ennå uoppdaget evolusjonsmekanisme, må evolusjon ganske enkelt ha denne store skaperkraften.

Bilde 2. St. Jay Gould -om fossiler


Paleontolog Stephen Jay Gould brukte denne taktikken, og argumenterte for at selv om vi ikke forstår nøyaktig hvordan evolusjon fungerer, må vi fortsatt betrakte evolusjon som et faktum, fordi, vel, ting har utviklet seg. Phillip Johnson kalte med rette Gould ut, for dette selvtjenende sirkulære forsøket på å støtte utviklingen. Ved Johnsons nøye analyse ble det avslørt at Goulds "fakta" om evolusjon, viste seg ikke å bety mer enn (selve) teorien.


Utilfreds med sirkulære evolusjonsargumenter og late resonnement, bestemte Behe ​​seg for å stille spørsmålet sitt til data fra den virkelige verden. Hva viser de faktiske bevisene om hva evolusjon kan gjøre? Behe nærmet seg problemet fra en rekke vinkler, den mest kjente var hans analyse av oppdukkingen til klorokinresistens i den encellede malariaparasitten Plasmodium falciparum.

Massevis av celler
Kort fortalt bemerket Behe ​​at det malariamedisinske stoffet klorokin hadde vært langt mer vellykket mot parasitten enn mange andre medisiner, med resistens mot klorokin som bare oppsto i én av omtrent 10^20 parasittceller, som anslått av immunolog Nicholas White, en kjent ekspert på malariaforskning. Det er vanskelig for oss å forstå et slikt tall, men for sammenligningens skyld anslår astronomer at det bare er mellom 10^11 og 10^12 stjerner i vår Melkevei-galakse.


Selv om de molekylære detaljene om klorokinresistens forble uklare på tidspunktet for Behes bok fra 2007, The Edge of Evolution, basert mutasjonerpå malariadataene som da var tilgjengelige, antydet Behe at klorokinresistens godt kunne kreve to koordinerte mutasjoner. En enkelt punktmutasjon (som hadde blitt sett med noen andre medikamenter) eller en serie individuelle fordelaktige mutasjoner burde ha oppstått mye oftere enn Whites 10^20-estimat. Dataene, passet rett og slett ikke med slike tilnærminger, sa Behe, så en mer sparsommelig forklaring var at to koordinerte mutasjoner var nødvendig.

Bilde 3. Forekomst av 'samtidige' mutasjoner


Evolusjonister var forutsigbart opprørt. Jerry Coyne og Sean Carroll hevdet at Behe måtte ta feil, bare på prinsippet om tingen. I hovedsak argumenterte de for at, å ja, klorokinresistens kan også oppstå ved en rekke enkelt gunstige trinn-for-trinn-punktmutasjoner. At en slik påstand direkte motsier dataene var ved siden av poenget.
Ikke tapt for nøye observatører var ironien at Behe hadde foreslått at Plasmodium faktisk kunne skaffe seg to koordinerte mutasjoner via evolusjonære midler. Likevel var Coyne og Carroll med hensikt om å opprettholde kunnskapen om "ett lite skritt av gangen for evolusjonen", og avviste Behes tilbud om to koordinerte mutasjoner. I en kreativ, om enn bisarr, form for omvendt gambling, satset de: "Vi ser dine to mutasjoner og øker dem til én!"


I løpet av de neste årene gikk argumentene frem og tilbake, og mer blekk gikk til spille fra debattantene, enn av en klønete lærling på trykkeriet. Likevel, til tross for definisjons-spranget, kampene om matematikk og de gjentatte anklagene om at Behe ikke kunne forstå hvordan evolusjon egentlig fungerer, la de av oss som så vidd-kampen fra sidelinjen, at Behes grunnleggende spørsmål forble pinlig ubesvart av kritikerne hans: Hvor mye kan evolusjon egentlig utrette?

Bilde 4. Vil flaks forklare resultatet?

Moran og flaks i utdelingen
En av de mer engasjerte kritikerne av Behes argumentasjon var Dr. Larry Moran, professor i biokjemi ved University of Toronto. Moran ser ut til å være med på den bredere evolusjonære fortellingen, men anser seg ikke for å være en darwinist. Ikke lenge før Behe publiserte The Edge of Evolution, la Moran ut en detaljert beskrivelse av synspunktene sine på Sandwalk-bloggen sin med tittelen "Evolution by Accident." Moran la grunnlaget for et ikke-darwinistisk syn på evolusjon, og bygde på Jacques Monods argument om at "ren tilfeldighet ... er selve roten til evolusjonens overveldende bygning", samt Goulds berømte analogi 'spill om livets tape'.

For det meste er jeg enig i Morans vurdering av evolusjonens tilfeldighet, min primære uenighet er at Moran ikke går langt nok i å anerkjenne tilfeldighetenes rolle i den evolusjonære fortellingen, spesielt i tilfelle av såkalte selektive hendelser. Ved nøye analyse kollapser også Darwins seleksjonsmekanisme til en i stor grad tilfeldighetsbasert affære, og derfor er forsøket på å distansere seg fra skyggen av Darwin ved å omfavne tilfeldig evolusjon, i stor grad en forskjell, uten forskjell. Likevel er det en nyanse og en diskusjon for en annen gang, om jeg noen gang skulle få æren av den ordspråksmessige 'drink på puben' med Moran.
Nøkkelpunktet for leserne her er at Moran, bevæpnet med sitt sjansesentrerte syn på evolusjon, dukket inn i debatten med Behe om klorokinresistens. Frem og tilbake mellom Moran og Behe (og av deres støttespillere og kritikere) gjennom sommeren 2014 var for mange til å detaljere her. Så, etter flere år med relativ fred (i det minste på denne fronten), begynte kampen på nytt.


Delvis for å tie den falske anklagen om at han ikke svarer på kritikerne sine, publiserte Behe ​​i november 2020 A Mousetrap for Darwin, en samling av hans tallrike tilbakevisninger av kritikk av hans tre tidligere bøker. Inkludert i Mousetrap er flere svar til Moran. Moran skrev raskt et raskt svar på Sandwalk-bloggen sin -lenke og argumenterte i hovedsak at Behe ​​både tok feil om hvordan klorokinresistens oppsto, og hadde feiltolket evolusjonsmekanismene.

Bilde 5. M. Behe i hjemlige omgivelser

M. BeheBehes misforståelse eller misforståelse av Behe?
Det er viktig at Moran erkjenner hovedinnholdet i Behes argument, og bemerker at:

-Behe har korrekt identifisert [sic] en ekstremt usannsynlig evolusjonshendelse; nemlig utviklingen av klorokinresistens hos malariaparasitten. Dette er en hendelse som er nær kanten av evolusjonen, noe som betyr at mer komplekse hendelser av denne typen er utenfor mulighetene for evolusjon, og ikke kan skje naturlig.
Dette er en veldig viktig anerkjennelse, og en leser av The Edge of Evolution kan godt si til Moran: "Velkommen ombord!"
I stedet ser det ut til at Morans hoveduenighet (som ble overtalt til forskjellige tider av P. Z. Myers, Kenneth Miller & co, er at Behe ​​har misforstått hvordan malariaresistens oppsto. Moran erkjenner at "ingen av oss har et alvorlig problem med dette anslaget [1 av 10^20 malariacellereplikasjoner], men flere av oss har protestert mot måten Behe for​​tolker det."

Bilde 6. Klorokin-resistens


quinine-resistensOm vi tar en tilbakeflukt til 2007, husker vi at Behe ​​hadde foreslått at den enkleste forklaringen på den ekstreme sjeldenheten av resistens mot klorokin var at minst to koordinerte mutasjoner var nødvendig. Dette var i sterk kontrast til stoffet atovaquone, for eksempel, som bare krevde en enkelt punktmutasjon, og hvor motstand oppsto raskere enn gjennomsnittspersonen kunne lære å uttale "Plasmodium falciparum".


Casey Luskin observerte at mye indignasjon ble utløst av noen av Behes kritikere for Behes bruk av ordet 'samtidig', men det var klart for enhver tankefull leser av The Edge of Evolution at Behe ​​aldri hadde hevdet at de to mutasjonene måtte oppstå i et rush, i samme øyeblikk, for eksempel i nøyaktig samme reproduksjonssyklus. Poenget hans var ganske enkelt at de to mutasjonene til slutt måtte være sammen på et bestemt tidspunkt i en bestemt celle, for å gi den nødvendige fordelen, uavhengig av nøyaktig når mutasjonene oppsto, eller hvilken mutasjon som kom først. I motsetning til noen av Behes kritikere, ga Moran, til hans ære, Behes poeng om at mutasjonene måtte være koordinerte, for å gi den nødvendige fordelen. Morans bekymring handlet mer om mulige veier til klorokinresistens.

 

Hvilke gjetninger var rimelige?
Det var slett ikke klart i 2007 - min forståelse er at det fortsatt ikke er helt klart - nøyaktig hvilke mutasjonsruter som er tilgjengelige for Plasmodium hos mennesker i naturen, og heller ikke alle de andre faktorene eller nyansene som kan ha betydning for problemet. Moran bemerker selv at "det er mange komplikasjoner og mange ukjente variabler" og at vi kan "gi estimater", men "kan ikke gi nøyaktige beregninger."

Bilde 7. Ser ikke kritikerne skogen for bare trær?


Det beste noen kunne gjøre mens de ventet på mer definitiv forskning i 2007, var å gjøre en informert gjetning om de(n) eksakte veien(e) til resistens. Spørsmålet er hvilke gjetninger som var rimelige i lys av malariadataene?
Så i 2014, kastet en viktig artikkel av Summers et al. ytterligere lys over utviklingen av klorokinresistens. Selv om den er begrenset til eksperimenter som involverer froske-oocytter i laboratoriet, ga denne forskningen solide eksperimentelle bevis som beskriver de spesifikke mutasjonene som er involvert. Forskerne identifiserte to innledende veier til klorokin-resistens, med ytterligere mutasjoner som fører til "oppnåelse av full transportaktivitet." Behes kritikere kastet seg ut på dette som en mulig revne i Behes argumentasjon, og grep om muligheten for at det kan være forskjellige måter å oppnå klorokinresistens på, inkludert fra kombinasjoner av mer enn to mutasjoner.


Behe på sin side, bemerket med rette at, om noe, støttet den nye forskningen hans primære argument. Faktisk, en av de viktigste takeaway-ene til Summers et al. er at klorokinresistens er en multi-mutasjonshendelse, der begge de identifiserte rutene til resistens krever "minst to mutasjoner" for å komme i gang. Behes spådom fra 2007 om at klorokinresistens ikke var et resultat av en rekke individuelt gunstige mutasjoner, men krevde en multi-mutasjonshendelse, viste seg å være korrekt. Likevel hevdet kritikere fortsatt at den viktigste leksjonen å ta med hjem var et annen steds å finne.


I den andre delen av dette svaret vil vi undersøke dataene og implikasjonene av klorokinresistens i den bredere evolusjonære historien. Andre del her.

 

Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund